抑制microRNA-30a可减轻肺动脉高压的心肌重构

肺动脉压缩空气 (PAH) 是一种灾难性结核病，其特征是变性肺髓质 (PA) 分析方法，所致动脉 (RV) 后负荷提高并最终所致死亡。 近百 20 年来，PAH 的病患赢得了持续发展的进步，尤其是随着特异性制剂的运用。然而，以外这些病患值得注意心肌扩张，左右在 5% 的 PAH 病症里起发挥作用，并且几乎不能反败为胜便是心肌。数据分析表明，SMCs 而不是粘液 考虑作为细胞核来源不明建立新粘液以单线髓质。因此，探讨预防SMC便是的分析方法在病患PAH里具有重要本质。

在该团队之前的数据分析里，断定 miR-30a 在体内急性心肌梗死（AMI）病症和昆虫的血清里以及排泄间歇性刺激后培养的神经组织里显着升高，并通过选择性自噬使胸腔系统恶化。同样，间歇性是 PAH 心肌便是的关键触发机制，并且 miR-30a 水平的发生变化也显然参与 PASMC 的便是。 本数据分析着重追捧间歇性后 PAH 病症、PAH 昆虫框架和 PASMC 里 miR-30a 的发生变化。 还通过 Su5416/间歇性诱发和野碱 (MCT) 诱发的 PAH 昆虫里 miR-30a 的遗传和药理学选择性来评估对 PA 和 RV 便是的影响。 此外，使用 miR-30a 制剂的肺部内气体滴注 (IT-L) 来探讨一种最初 PAH 病患递送策略。

数据分析设计：

数据分析首先断定了PAH病症、PAs和PASMCs间歇性后miR-30a升高；沉默 miR-30a 再加 Su5416/间歇性肠道框架里的 RV 收缩压 (RVSP) 和 RV 粗壮。

昆虫框架1：敲除 miR-30a 激活 PA 细胞核细胞核死亡以防止 Su5416/间歇性肠道框架里的心肌分析方法；

昆虫框架2：敲除 miR-30a 可增强 PA 的细胞核死亡以反败为胜 MCT 肠道框架里的心肌便是；同时，敲除 miR-30a 再加 MCT 肠道框架里的 RVSP、RV 粗壮和角化；

本数据分析首次考虑到了 miR-30a 在 PAH 里的发挥作用，并通过选择性 miR-30a 来描述其治果。 该数据分析注意到到 miR-30a 在 PAH 病症的血清里以及在间歇性后 PAH 昆虫的 PA 和 PASMC 里的表达提高。 此外，断定 miR-30a 介导了 PASMC 里 P53 的下调。 在 Su5416/间歇性诱发和 MCT 诱发的 PAH 昆虫里，miR-30a 的等位基因有缺陷有效地反败为胜了 PA 便是并提高了 RVSP 和 RV 粗壮。 此外，IT-L 递送策略显示出可控，可减少 miR-30a 水平并减轻 PAH 的结核病特异性，同时选择性 P53 可以部分减少这些有益发挥作用。

文章应是：

Ma W, Qiu Z, Bai Z, Dai Y, Li C, Chen X, Song X, Shi D, Zhou Y, Pan Y, Liao Y, Liao M, Zhou Z. Inhibition of microRNA-30a alleviates vascular remodeling in pulmonary arterial hypertension. Mol Ther Nucleic Acids. 2021 Sep 20;26:678-693. doi: 10.1016/j.omtn.2021.09.007. PMID: 34703652; PMCID: PMC8517099.